Un estudio de Fisabio detectó la proteína clave para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer

El descubrimiento laboral aclara la función de la proteína que involucra el virus de Alzheimer Los resultados pueden ayudar a diseñar estrategias de tratamiento nuevas y más selectivas

Un estudio realizado por el Fisabio del Ministerio de Salud y el Ministerio de Salud Pública que promueve la base de la salud y la investigación biomédica ha detectado los cambios moleculares que pueden afectar las funciones de la proteína de acetilcolina (AChE) y Presenilina- 1 (PS1). La patología de la enfermedad de Alzheimer.

Este estudio fue cambiado por el mecanismo molecular del equipo de investigación en la enfermedad de Altzheimer. La líder de Maria Sarad Garcíaayllón, un hospital universitario general de la Universidad de la Universidad de Elchel, publicado en la famosa revista Internacional MS Care (IJMSC).

En el empeoramiento de la cognición relacionada con la enfermedad de Alzheimer, parte del sistema nervioso sugiere que la proteína ACHE juega un papel clave. Por lo tanto, AChE es un objetivo de ciertos medicamentos que se proporcionan actualmente a pacientes con enfermedad de Alzheimer para evitar que esta percepción se deteriore. Sin embargo, la mejora cognitiva que producen es efectiva en un tiempo limitado.

La función correcta de este dolor y su nivel en el cerebro y otros órganos depende de él. Excepto por otros aspectos, su proteína puede posicionar correctamente su posición funcional en su estructura final.

El estudio ha analizado este proceso en las muestras cerebrales de los pacientes con Alzheimer. Los resultados muestran que el cambio en la patología puede estar relacionado con la pérdida de actividad de proteína AChE de los pacientes con Alzheimer.

El Colegio de Enfermería de Valencia ga...

Los investigadores describen que la mayoría de la proteína no activa muestra que es completamente diferente de la proteína funcional y puede estar relacionada con el desarrollo de patológicos.

Además, este trabajo muestra que entre las variantes de la enfermedad de los dos Alzheimer, los cambios en este grupo ácido son diferentes: familiares y esporádicos. Cuando se generan mutaciones genéticas, la enfermedad de Alzheimer tiene componentes genéticos y puede transmitirse a las generaciones futuras. Por otro lado, en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer esporádica, lo más común es que no tiene ética específica y puede afectar varios factores.

En este estudio, la muestra de la familia de la familia de Alzheimer, una mutación en el gen PS1, que permite que la mutación confirme la función alternativa y pequeña conocida de la proteína. Esta función incluye participar en la madurez correcta de otras proteínas y permitirlas bloquearlas de manera correcta y efectiva ejecutar sus funciones.

Por lo tanto, este trabajo también concluye que el cambio de PS1 afectará la madurez y la función del dolor y contribuirá al desarrollo de patológicos.

Ambos resultados implican una comprensión más detallada de los cambios en la proteína AChE y el papel de PS1 en la patología de Alzheimer, y pueden ayudar a diseñar estrategias de tratamiento nuevas y más selectivas.

"Esta es la gran mejora del conocimiento de Alzheimer. Hemos demostrado que la proteína AChE ha sido afectada por diferentes familias en la Universidad de la enfermedad de Altzheimer y Miguelhernánández-Csic.

El presidente del CECOVA junto ala Asoci...

Además, también agregó: "El mismo fenómeno puede ocurrir en otras proteínas que regulan la PS1 y participan en la patología. Este hecho muestra que es necesario ser cauteloso y distinguir el efecto en el diseño del tratamiento, e incluso en lo contrario. Estas dos formas. Forma patológica.

Este trabajo se realiza con la cooperación con Javiersáez-Valero de UMH-CSIC. UMH-CSIC y el investigador principal del grupo son la Ciberna de la investigación biomédica de la red (Cibernet) para enfermedades de la neurodegeneración.

Vícorbarberá, en el Departamento del Comité Genético y el Investigador Genético del Investigador General de la Universidad de Fisabi Lerch, Maria Deeloscortéscortés Alom, también participó en la investigación.

Esta investigación fue realizada por el Proyecto Carlos III del Instituto de Salud (proyecto ISCIII, PI17/00261), y fue cooperado por el Fondo Europeo de Desarrollo (Feder, "una forma de hacer Europa") y cibrada e ICIII.

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